TREM2 ПІДТРИМУЄ МІКРОГЛІАЛЬНИЙ МЕТАБОЛІЗМ ПРИ ХВОРОБІ АЛЬЦГЕЙМЕРА
TREM2 ПОДДЕРЖИВАЕТ МИКРОГЛИАЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
Авторы: Чхаабра Индира Раджешовна, Харченко Светлана Владимировна
Степень (должность): Студент; Кандидат медицинских наук, доцент
Место учебы/работы: Медицинская Академия им. С.И. Георгиевского / Крымский Федеральный Университет им. В.И. Вернадского
Аннотация на русском языке: Болезнь Альцгеймера представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое чаще всего встречается у людей возрастом старше 50 лет, тем не менее, известны случаи диагностирования заболевания в более ранних возрастных категориях. На сегодняшний день заболевание выявлено у 46 миллионов человек в мире. Кроме того, согласно предположениям ученых, в ближайшие 30 лет данная цифра может увеличиться втрое. Единая причина возникновения данного заболевания на сегодняшний день не выялена, тем не менее, существуют следующие гипотезы: наследственная (генетическая предрасположенность), тау-гипотеза (нарушения, связанные с изменением тау-белка), амилоидная (отложения бета-амилоида в клетках мозга) и др. В связи с этим единого эффективного препарата не существует, применяется лишь симптоматическое лечение для остановления прогрессии заболевания. Современные ученые провели исследования относительно функции гена TREM2, который активируется в клетках центральной нервной системы – микроглии. Возникающие в этом гене мутации могут сособствовать возникновению болезни Альцгеймера, Паркинсона и т.д. В результате исследования на лабораторных мышах, было выявлено, что в связи с нарушениями, возникающими в гене TREM2, возникают серьезные изменения в головном мозге: нарушения энергообмена в виде уменьшения потребления мозгом глюкозы, снижение кровоснабжения тканей, отсутствие утилизауии мертвых нейронов – как следствие значительной потери функции микроглии.

The summary in English:
Хвороба Альцгеймера - це нейродегенеративне захворювання, яке частіше за все зустрічається у людей похилого віку, але існують випадки розвитку цього захворювання у більш ранніх вікових категоріях. На сьогоднішній день хворобу виявлено у 46 мільйонів людей в усьому світі. До того ж, сучасні вчені вважають, що у наступні 30 років ця цифра може збільшитися втричі. Істинну причину захворювання досі не виявлено, але існує немало гіпотез, як то: спадкова (генетична схильність), тау-гіпотеза (порушення структури тау-білка), амілоїдна (відкладення бета-амілоїду у клітинах мозку) та ін. Тому ефективного препарату проти цього захворювання не існує, а зупинити прогресію хвороби Альцгеймера можливо лише за допомогою симптоматичної терапії. Сучасні вчені провели дослідження щодо функції гена TREM2, який активується у клітинах центральної нервової системи – мікроглії. Мутації, що виникають у цьому гені, можуть сприяти виникненню хвороби Альцгеймера, Паркінсона тощо. В результаті дослідження, що проводилося на мишах, було виявлено, що порушення гену TREM2 викликають серйозні зміни головного мозку: порушення енергообміну у вигляді зниження споживання мозком глюкози, зниження кровопостачання тканин, відсудність утилізації мертвих нейронів – як наслідок порушення функції мікроглії.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, микроглия, микроглиальный метаболизм, ген TREM2, нейродегенеративные заболевания, патологии центральной нервной системы.
Key words: хвороба Альцгеймера, мікроглія, мікрогліальний метаболізм, ген TREM2, нейродегенеративні захворювання, патології центральної нервової системи.
Выходные данные: Чхаабра И.Р., Харченко С.В. TREM2 підтримує мікрогліальний метаболізм при хворобі Альцгеймера // Синергия наук. 2017. № 14. − С. 790-793. − URL: http://synergy-journal.ru/archive/article0915

Следующей может быть Ваша статья!

Контактная информация
E-mail: info@synergy-journal.ru
Группа Вконтакте: vk.com/synergy_journal

© 2016 Электронный журнал "Синергия Наук".
Любое использование размещённых на сайте журнала статей и материалов возможно только с обязательной ссылкой на сайт журнала
«synergy-journal.ru» и автора статьи.
Made on
Tilda